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「导读」
双重血浆分子吸附（DPMAS）即人工肝技术是目前各种原因引起的重肝治疗的重要手段，随着技术的不断普及，患者数量的增加，血浆资源的紧缺限制了大量血浆置换人工肝技术的应用，因此减少血浆应用的人工肝技术的发展可能成为今后很长一段时间的发展趋势。
血浆分子吸附技术通过广谱性和特异性吸附作用清除各类毒素，净化内环境，促进干细胞再生，疗效确切。但治疗过程中也有诸多的并发症，需要治疗人员具有识别判断和处理的能力。本文主要介绍双重血浆分子吸附血液净化治疗的护理操作流程和护理要点。
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图源：3月7日DPMAS治疗
急危重症血液净化治疗技术要求高，护理操作要求精准容不得犯错。转运患者前需要对患者进行充分评估，保证危重症患者的安全转运，转运过程需要对患者进行生命体征的持续监测，氧气袋持续输氧等，这是针对院内需要转运的情况；接诊患者的CRRT治疗室，需要提前准备好心电监护仪，一次性使用氧气瓶，必要时备好吸痰器，若需备好抢救车和除颤仪等，以便第一时间观察病情或实施抢救；负责患者转运的医生护士须与CRRT治疗医师护师进行病情交接班，特殊情况交班，确保危重症患者的转交接安全。
A双重血浆分子吸附（DPMAS）操作流程双重血浆分子吸附血液净化（DPMAS）治疗前，要进行医嘱的核对，根据治疗模式进行用物的充分准备，并逐一查对所用耗材的安全；进行管路预冲，预冲要充分，尤其是对BS/HA-Ⅱ需要进行肝素化和充分排气，避免治疗过程中大量微小气泡的产生。
用物清点：费森尤斯CRRT机，治疗模式打包的连续性血液净化管路、T型连接管、废液袋、血液净化用管路，血浆分离器（P2）、血浆胆红素吸附器（BS）、血液灌流器(HA-II)（下图）、各种串联管路（下图）、灌流用管路、肝素、盐水、置换液等。耗材均为一次性使用。
血液灌流器连接管*1：串联BS和HA-II
血液回路连接管*2：血浆分离后连接BS，血浆通过BS和HA-II后连接机器
开机自检，可选用CVVH、CVVHD、MPS模式治疗（模式选择只决定了使用哪几个泵，并不代表其所选模式）；A管、血浆滤过器、S管（或MPS管）安装管路、预冲。本文以选择CVVH模式进行双重血浆分子免疫吸附治疗。
BS和HA0-II可使用静态肝素化和生理盐水肝素化方法，使用剂量的肝素，进行排气。连接吸附柱前先对连接管进行排气（3颗），这是因为BS自身仅有少量气体，如果连接管不排气的就会使更多的空气进入吸附柱内，造成排气工作负担。
连接管排气完成，吸附柱肝素化完成，按血浆流经方向串联BS与HA-II，胆红素吸附器在前，血液灌流器在后，血液回路导管（C管）连接废液袋。以-ml/min流率预冲吸附器及管路，轻拍或转动吸附器，使吸附器充分肝素化并排尽气体。0ml盐水冲洗完毕后使用ml盐水冲洗吸附器及管路，排出含有肝素的生理盐水。排气过程可以选择生理盐水重力排气，也可选择选择串联到血液净化管路上CRRT预冲时一起排气，建议是选择尽可能少断开再连接的预冲方式。
预冲技巧：倾斜吸附器30-45度，敲打入口端以排出入口处气体；倾斜吸附器30-45度，连续敲打出口端并根据吸附器中气体情况进行旋转，以排出吸附器中气体；垂直吸附器，敲打出口端以排出出口处气体；同理排出灌流器中气体；冲洗过程中建议旋转吸附器及灌流器，亦可通过挤压冲洗盐水，改变吸附器中液体流经方向及速度，以充分排出肝素盐水。
将吸附器与血滤机连接：血浆胆红素吸附器BS前端连接管与血滤机管路“废液泵”后端口连接，血液灌流器HA-II后端连接管与血滤机管路静脉壶上端后稀释口连接，断开的置换液接头管与废液袋连接。这样使得血浆分离的速度与置换液的设置速度保持一致。实在太忙没来得及拍摄生理盐水预冲的照片（串联方式如下粗糙示意图），不过这样是停醒目的，血浆走向，血液走向，置换液走向，三个通道一目了然。
预冲完成后，打开所有连接管的卡子，保证之前断开再连接后的安全，外循环管道的畅通，再次检查一遍所有衔接确保处于安全备用状态。再次核对医嘱，检查患者生命体征和病情状况，遵医嘱进行上机进行DPMAS治疗。连接后及时调节静脉压力报警界限、TMP报警界限及动脉压力报警界限；TMP初始压力为-20，TMP最大压力值应小于，调节报警界限建议调至上限在30左右，如TMP报警可及时发现并有时间给予相应处理。
上机过程需要注意的是，缓慢引血设置血流速度50ml/min，缓慢分浆设置分浆速率ml/h。引血过程中再次核对参数和检查管道安全，注意观察患者病情和生命体征变化。若患者病情较重，血压较低，为减少对患者血流动力学的影响，可将界面调节为换袋模式（此时不分浆），待患者生命体征平稳，转为治疗模式。待患者生命体征稳定，缓慢上调血流速度-ml/min，血浆分离速度-0ml/min，治疗血浆速度不大于血流速度的20%。
根据医嘱设定相关治疗参数：
CVVH模式下开展DPMAS:
血流速度-ml/min，置换液速度（血浆分离速度）-0ml/h（治疗血浆速度不大于血流速度的20%，最大不可超过30%）。
抗凝：建议APTT控制在45-60S或正常值的1.5-2倍，ACT:-s
治疗过程中密切观察患者意识等病情变化及生命体征变化情况，及时调节治疗参数，实时监测规范填写CRRT治疗记录；
治疗过程中如TMP增高30左右，应及时给予相关处理，如TMP进行性升高，则密切观察有无溶血、破膜情况并及时结束治疗（TMP最高不可超过mmhg）。
治疗时间常规约2-3小时（或-0ml血浆量）。
治疗前及治疗后及时查血液分析及血凝五项，以及肝功等相关指标，及时补充血液制品等保证患者内环境及凝血指标稳定
B双重血浆分子吸附（DPMAS）护理要点灌流器肝素化要充分，预冲要充分，避免微小气泡的滞留增加凝血风险，管道预冲要规范，不能省下必要的操作流程步骤。准确使用抗凝剂。治疗过程中密切观察患者生命体征变化情况，及时调节血管活性药物及治疗参数，切勿随意暂停用药，这会造成患者血压的急剧下降。
严密观察压力参数，如TMP增高至30左右，应及时给予处理（根据实际情况选择追加抗凝药物、盐水冲洗管路或者降低治疗血浆速度），如TMP进行性升高，则密切观察有无溶血、破膜情况并及时结束治疗。
治疗过程要嘱咐患者制动，由于急诊CRRT治疗大多是股静脉临时置管，患者由于某些疾病不能长久制动或平躺，反复的翻身活动有可能造成置管处处出血，或者造成血流引出不畅，增加了机器报警停泵时间容易造成凝血。
治疗时间常规约2-3小时。需要对患者做好心理安抚工作，讲解这项治疗技术的成熟性，患者患者的紧张心理，必要时候可留下一位亲朋陪护。并对患者和家属做好相关的健康教育指导，强调置管术后护理安全。
为减少对患者血浆的浪费，结束治疗前，可将治疗血浆速率调至ml/h，废液端接盐水进行回浆，但此操作应根据患者心、肾功能情况酌情使用。治疗结束，降低血流量进行回血，使外循环管道里的血液回输到身体内，直接丢弃灌流器内的血浆。
治疗结束后按照肝素抗凝剂的使用量按照1:1的鱼精蛋白进行肝素中和，并且及时检测患者血液分析及凝血等相关指标。无论何种回血方式，都需要补充一定量的血浆量及血液制品量，以保证患者的生命安全。
完善各类护理治疗记录单，做好患者的安全转交接，做好物表清洁消毒和医疗垃圾处理等，对治疗单进行及时记账。
优质护理支持保障患者安全
胆红素吸附问题突破：回浆不顺利，怎回事？
今天，小A护士前往病房为危重患者进行“胆红素吸附”治疗，物品准备、安装、预冲、上机、包括治疗过程也是非常的顺利，堪称“完美”，当回血完毕，准备回浆的时候，可为何不能正常回浆呢？捣鼓半天，原来问题出在了这里，经过处理，顺利回浆，挽回患者的不必要损失，今天分享在这里。
回浆时未拍照，将回浆（空气回浆）的过程简单描述一下（以军垦机器为例）：
回血完毕，关闭血泵，静脉回路保持通畅；
将上图A点（外部压力监测器）断开，启动“滤液泵”，将吸附柱动脉端向上，正常情况下，此时空气会沿着上图红线方向移动，血浆也就顺理成章的回输到人体了，可几分钟后，不见空气进入，血浆也是停滞不前，此时设备只提示了“TMP低”。
疑问1：难道胆红素吸附柱堵了？
迅速用装满盐水的20ml注射器连接三通（滤液泵后与吸附柱之间管路有三通），关闭滤液泵，用力推注注射器，无阻力，可推入，无反推现象，排除了“吸附柱堵塞”；疑问2：难道静脉壶堵了？
翻转静脉壶，查看滤网很干净，没有堵塞的迹象。再有通过上面的试验也能证明滤液泵后静脉回路是通畅的，也将导管堵塞的风险排除了。疑问3：为什么设备提示“TMP低”呢？
首先血泵是停止的，可以说血浆分离器膜内是相对静止的；再有TMP反应血浆分离器是否通畅的问题；我们都知道血流量不足时，照旧超滤，会引发TMP低的报警提示。突破口：经过的分析，所有目光投向了血浆分离器，到底问什么“TMP低”，当时滤液泵速度为0ml/h，即30ml/min，而血泵是停止状态，滤液泵偏偏还要分浆出来，这也许是造成TMP低的报警提示的原因。同时发现本该充满淡血水的分离器静脉端，现在满满的都是血浆，为什么？
为方便查看，将回血的流程图手绘如下：
猜想：回浆时，经吸附柱后的血浆到达静脉壶后，并未沿着静脉回路回输人体，而是在静脉壶发生了“小循环”或“短路”（如图①），直接反流到了分离器的静脉端，又被滤液泵分离出来（如图②），如此往复，不见空气进入不见体外循环血浆减少的现象就可以解释通了，同时TMP低也能找到原因（分离器膜内膜外跨膜转运超出了既定范围，即分浆速度≤血流量的30%）。
大快人心：将分离器静脉端至静脉壶之间的管路夹闭，再次开启滤液泵，可正常回浆，有空气进入，净化后的血浆顺利回输至人体。同时也验证了上面的。
不解：为什么会出现“猜想中的小循环或短路”？难道是回浆时管路“外部压”处与静脉回路之间某种压力是平衡的？
随想：血净操作无小事，在非常阶段，需要冷静的头脑，加速对状况的分析，找到源头，希望美小护都抱有“出问题，不怕问题，冷静思考，更需要解决问题的速度”，平时需要操作时多问“为什么”，知其然也要知其所以然，让“安全守护”最大化，加油，每一位守护者，加油，每一位血净爱好者！
严重多发伤伴肝功能不全患者1例应用胆红素吸附治疗体会主诉：高处坠落伤致头胸腹伴意识障碍2小时
现病史：患者在高空作业时不慎从约16米高处落下，着地部位不详，地面为混泥土，头面部鲜血淋漓，肢体可见不自主活动，呼之不能应答，无呕吐、抽搐，无大小便失禁。伤后由工友医院，急诊科完善头胸腹部CT检查示双侧气胸，行右侧胸腔闭式引流术，头面部包扎止血，积极补液治疗，深静脉置管，因颌面部创伤严重，气管插管困难，急行气管切开术，并予多巴胺（15ug/Kg.min）维持血压，送入ICU进一歩抢救治疗。
体格检查：体温（T）36.6℃，脉搏（P）次/min，呼吸（R）21次/min，血压（BP）63/37mmHg。神志浅昏迷，全身皮肤粘膜苍白，四肢冰冷，无睁眼，无语言，刺激肢体屈曲。头部血染，颌面部肿胀明显，右眼睑可见多处皮肤裂伤，伴活动性出血。双侧瞳孔不等大，对光反射消失、反射迟钝。鼻根右侧至鼻尖全层裂口，大翼软骨及鼻中隔软骨粉碎性骨折，伤口活动性出血。口唇无发绀，气管切开见少量渗血。胸廓对称，未见反常呼吸，前胸壁可扪及皮下气肿，右侧胸腔闭式引流见水柱波动明显，无气体及液体引出，听诊双肺呼吸音粗，对称，双下肺可闻及少许哮鸣音。心音低钝、律齐。腹部稍膨隆，腹软，肝脾未扪及，无肌紧张，肠鸣音弱，移动性浊音阴性。骨盆分离试验及挤压征(+)。右下肢外旋短缩畸形，右髋轻度肿胀。右肘关节下见一约2cm、深1cm皮伤口，少量活动性出血，右下肢温痛触觉、各关节活动度肌力因昏迷未能査及。
辅助检查：
头颅胸腹部CT：①鼻骨、右侧上颌窦窦壁、右侧眼眶各壁、右侧额窦前后后壁、右侧额颞部颅板多发骨折伴颌面部软组织及额部头皮软组织肿胀，双侧上颌窦、双侧筛窦、鼻腔积血，右侧眼眶内球周抶伤/血肿；②右额颞顶部颅骨板下硬膜下血肿、积气；③右额叶小挫裂伤伴弥漫性脑水肿；④创伤性珠网膜下腔出血；⑤右前上胸壁皮下气肿；⑥右侧气胸，肺组织压缩约35%，左侧少量气胸；⑦右肺下叶后膈角区少许肺挫伤；⑧腰2-腰5椎体右侧横突、骶椎右侧块、双侧耻骨支、坐骨支、左侧髋丘、右侧股骨颈头下多发骨折伴相邻软组织及腰大肌肿胀；⑨颈椎未见明显骨折及滑脱征象。
血细胞分析：白细胞计数15.45×10^9/L、中性细胞比率70.94%、红细胞计数1.56×10^12/L、血红蛋白（HGB）46g/L、血小板计数81×10^9/L、大型血小板比率41.0%、红细胞压积13.62%。
诊断：
1、严重多发伤：1）特重型颅脑损伤:急性脑疝、弥漫性轴索损伤、右侧额颞顶部急性硬膜下血肿、左顶叶脑挫裂伤、创伤性蛛网膜下腔出血、颅底、右额骨骨折；2）右眼球挫伤；3）右动眼神经损伤？4）眼眶骨折、鼻骨骨折、多发颌面部骨折、腰2—腰5椎横突骨折、骶椎骨折；5）右眼睑软组织、鼻部挫裂伤；6）双侧气胸、双肺挫裂伤；7）骨盆多发骨折:①双侧耻骨支、坐骨支骨折；②左侧髋丘骨折；8）后腹膜血肿；9）肾挫伤?10）右侧股骨颈头下型骨折；11）左侧股骨颈基底部骨折？12）左足舟骨骨折；13）右肘部皮肤挫裂伤。
2、创伤失血性休克。
3、创伤性凝血病。
4、肝功能不全。
5、导管相关性血行感染。
6、双肺坠积性肺炎。
治疗过程：
患者入院后持续大剂量多巴胺、去甲肾上腺素维持血压，颌面部、鼻腔、口腔大量渗血，反复大量输注红细胞、血浆及冷沉淀。入院时请颌面外科及眼科会诊并行清创缝合术、神经外科会诊，颅内出血量大，有手术指征，但患者凝血功能差，循环不稳定家属拒绝手术治疗，请骨关节外科会诊，考虑骨盆前环、后环均不稳定，行多头腹带保护髋部及行骨盆外支架固定骨盆。ICU科于年04月28日行血流动力学指导液体复苏治疗。结合患者复査肌红蛋白、干化学肾功能、干化学心肌酶谱及干化学电解质等检查检查结果于4月28日行血液净化治疗(CVVH)。患者4月30日出现呼吸困难、心率及血压急剧下降，给予呼吸辅助、升压等积极抢救后患者循环逐渐稳定，体温逐渐升高。过程中患者胃肠功能未恢复，肝功能酶学下降，总胆红素逐渐升高至-umol/L左右，考虑酶胆分离，于年05月06、07、12、13日行血浆分离胆红素（BS胆红素吸附器）吸附治疗。病程中患者反复出现腹胀及双侧胸腔积液，分别经禁食、胃肠减压、胃管内注、胃空肠置管术、空腔内营养治疗和腹腔积液并行抽液治疗后，患者于05月22日成功脱离呼吸机，复查血培养、痰培养无细菌生长。
治疗结果：
患者神志清楚，精神差，经口及胃空肠管进食，鼻导管内给氧，无呼吸困难、呕吐、发热。查体：体温（T）37℃，脉搏（P）80次/min，呼吸（R）19次/min，血压（BP）/75mmHg。右眼稍充血，气管切开通畅〔疑似堵管），双下肺可闻少许细湿啰音。心腹无异常。四肢无水肿。生理反射存在，病理征未引出。辅助检査：血细胞分析：白细胞计数4.69×10^9/L、中性细胞比率68.60%、红细胞计数3.53×10^12/L、血红蛋白（HGB）99g/L、血小板计数×10^9/L、红细胞压积30.70%。肝功：丙氨酸氨基转移酶40.00U/L、天冬氨酸氨基转移酶30.90U/L、γ-谷氨酰基转移酶.30U/L、总蛋白74.21g/L、白蛋白51.35g/L、总胆红素63.51umol/L、直接胆红素32.72umol/L、前白蛋白.00mg/L。心肌酶谱、肾功能、电解质、凝血象、C反应蛋白、降钙素原正常。床旁彩超示左侧少量胸腔积液。出院时患者病情已基本稳定，因骨盆需要医院，相关指标变化详见图1-6。
附：肝衰竭诊治指南（年版）非生物型人工肝支持治疗要点人工肝是治疗肝衰竭的有效方法之一，其治疗机制是基于肝细胞的强大再生能力，通过一个体外的机械、理化和生物装置，清除各种有害物质，补充必需物质，改善内环境，暂时替代衰竭肝脏的部分功能，为肝细胞再生及肝功能恢复创造条件或等待机会进行肝移植。人工肝支持系统分为非生物型、生物型和混合型三种。非生物型人工肝已在临床广泛应用并被证明确有一定疗效（Ⅱ-2）。根据病情不同进行不同组合治疗的李氏非生物型人工肝系统地应用和发展了血浆置换（PE）／选择性血浆置换（FPE）、血浆（血液）灌流（PP/HP）／特异性胆红素吸附、血液滤过（HF）、血液透析（HD）等经典方法。组合式人工肝常用模式包括血浆透析滤过（PDF）、血浆置换联合血液滤过（PERT）、配对血浆置换吸附滤过（CPEFA）、双重血浆分子吸附系统（DPMAS）、其他还有分子吸附再循环系统（MARS）、连续白蛋白净化治疗（CAPS）、成分血浆分离吸附（FPSA）等。推荐人工肝治疗肝衰竭方案采用联合治疗方法为宜，选择个体化治疗，注意操作的规范化。适应证:各种原因引起的肝衰竭前、早、中期，PTA介于20%~40%的患者为宜；晚期肝衰竭患者也可进行治疗，但并发症多见，治疗风险大，临床医生应权衡利弊，慎重进行治疗，同时积极寻求肝移植机会；终末期肝病肝移植术前等待肝源、肝移植术后排异反应、移植肝无功能期的患者；严重胆汁淤积性肝病，经内科治疗效果欠佳者；各种原因引起的严重高胆红素血症者。相对禁忌证：严重活动性出血或弥散性血管内凝血者；对治疗过程中所用血制品或药品如血浆、肝素和鱼精蛋白等高度过敏者；循环功能衰竭者；心脑梗死非稳定期者；妊娠晚期。并发症：人工肝治疗的并发症有出血、凝血、低血压、继发感染、过敏反应、失衡综合征、高枸橼酸盐血症等。需要在人工肝治疗前充分评估并预防并发症的发生，在人工肝治疗中和治疗后严密观察并发症。随着人工肝技术的发展，并发症发生率逐渐下降，一旦出现，可根据具体情况给予相应处理。来源：血透室古戎、血液透析那些事儿、临床肝胆病杂志、健帆生物
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